阿茲海默病患者（左）于一般人（右）的脳的PiB-PET的掃描畫像。阿茲海默ー病患者淀粉樣β蛋白質的沈著量很多。
畫像検査CT?MRI/FDG-PET
X線-CT?MRI、脳血管性認知癥鑑別診斷有用、可見側脳室的拡大?脳溝的拡大?外側裂シルビウス裂的拡大等大脳的萎縮。特別海馬、和其它他部位比較呈明顯早期萎縮。
PET?SPECT
PET?SPECT、脳血流?葡萄糖消費量?酸素消費量，側頭葉?頭頂葉比較的強烈低下的特徴。一般F-FDG-PET脳血流SPECT行。最新FDG-PET的影像技術，使用了于多巴胺相關的影像劑11C-CFT, 18F-DOPA 的影像技術，能更準確診斷，觀察腦內生理病理學的信息。
検體検査
診斷指標検體検査（バイオーマーカーHonam marker生化學指標）、髄液中的淀粉糖蛋白質アミロイドベータ(Aβ)42的低下、可用測定タウ蛋白（Tau protein）的増加等方法來檢測。其他現在様々的検査方法在不斷研究開發中。MRI即能用磁共振成像技術檢測淀粉樣蛋白等。
原因
感染癥原因假説
神経生物學関連誌「Neurobiology of Aging」4月號掲載的研究說、一般的呼吸器細菌衣原體肺炎衣原體（Chlamydia pneumoniae）和淀粉樣斑塊的相関連性—在非遺伝性阿茲海默ー病患者的脳里確認到。
專門研究加齢性慢性疾患的美國費城大學骨病醫療中心的研究者從阿茲海默ー病人的脳里分離出這種細菌肺炎衣原體（Chlamydia pneumoniae）、在沒有淀粉樣斑塊素因的小鼠鼻腔里噴霧這種細菌肺炎衣原體后、可以發現淀粉樣斑塊進行性沈積、制作了部分的阿茲海默ー病模型。根據過去的研究細菌肺炎衣原體數據90%アルツハイマー病患者脳里存在這種細菌、所以研究立案者Brian Balin氏認為該細會引起阿茲海默病。
鋁原因假説
即過量摂取鋁引起阿茲海默-型認知癥的原因說。這種假說是根據、第二次世界大戦后、統治關島的美軍老人的認知癥發病率異常高時注意到、地下水的検査發現非常多的鋁。改用雨水或他島送來給水后發病率激減、還有根拠日本紀伊半島部分地域阿茲海默-患者突出的多，而上水道的完備后這個問題也得以解決。後者也是地下水中的鋁離子非常多。原先的調査例里、沒有手機地域的人口動態等數據里（不考慮家族的集積性和崩壊過程相關因素）単純比較、學會和多數學識経験者都支持該研究成果并提醒有必要注意鋁的攝取量。
日本廣泛推崇鋁原因說、1996年3月15日的毎日新聞朝刊報導這個記事“1976年加拿大病理學者検測發現阿茲海默-患者的脳理由比健常者多數十倍濃度鋁的病例、但是這就跟腦血屏障的常識發生了沖突。這個記事、1方面把家庭面相關記事一起拉入，以期能有更大反響、隨后読売新聞、朝日新聞等報紙掲載同様的記事。這些報導能哄動海內外黑有一種原因是悪徳商法的商業操作、么得在于販売日本的高価鍋具和浄水器消費者產品、拒絶一般的調理用鋁鍋以及含鋁薬剤上水道水運動風起云涌、盛嘯津波。
業界団體日本鋁業協會等、以及美國食品醫薬品局也否定了、鋁與阿茲海默病的發癥有直接或間接的關系。學會等発表事例部分是因為日本人為的捏造，現在阿茲海默的発癥原因絕大多數人認為是與遺伝子的変異或其它外的要因（參照前面疫學）復數的要素。
胰島素分解酵素假説
胰島素的分泌増多糖質中心的食習慣、運動不足、內臓脂肪過多為阿茲海默型認知癥的原因如淀粉樣蛋白質的分解能力受到妨礙。胰島素分解酵素具有淀粉樣蛋白質的分解能力，以糖質中心的食生活習慣導致胰島素過于集中在血中起作用、所以脳的胰島素分解酵素的濃度低下、淀粉樣蛋白質來不及分解而蓄積起來。引起2型糖尿病的食生活習慣是最重要的因素。
Tau 蛋白質タウタンパク質説
獨立行政法人放射線醫學総合研究所2013年9月19日、対脳內蓄積的Tau 蛋白質選択性結合薬剤：PBB3(Pyridinyl-Butadienyl-Benzothiazole)、脳內蓄積的淀粉樣蛋白質(Aβ)に選択的結合呈匹茲堡復合B (PIB:Pittsburgh 化合物-B)ピッツバーグ化合物B(PIB:Pittsburgh Compound-B)、使用陽電子斷層撮影法（PET:Positron Emission Tomography）、Tau 蛋白質以及淀粉樣蛋白質(Aβ)在脳內蓄積引起神経細胞壊死、認知癥導致認知機能?脳機能的低下、從初期到終末期脳的不同部位的Tau 蛋白質以及淀粉樣蛋白質(Aβ)的蓄積進行狀態、用畫像可視化的診斷方法已到了実用化階段。
治療
薬物療法
対阿茲海默型認知癥近年治療薬的開発，以薬物治療為主的療法也是有的、但是現時點根本的治療薬還沒有見到。
現在開発中的薬
現在開発研究段階根本治療薬以下的臨床研究中。
Aβ（淀粉樣蛋白質）疫苗療法

抗A β 單克隆抗體治療（抗Aβモノクローナル抗體療法）
現在発売中的薬
現在使用的阿茲海默型認知癥的治療薬大致分為2種類。
膽堿酯酶抑制劑*（コリンエステラーゼ阻害薬）
主要從核 basalis 的膽堿能神經功能Nucleus basalis of Meynertマイネルト基底核投射脳內的神経伝達物質乙酰膽堿的活性而使阿茲海默型認知癥癥狀低下。因此、這個促進分解的膽堿酯酶抑制阻害的膽堿酯酶抑制被各國承認并在接受治療者身上使用�，F在日本有以下3種類薬剤可以利用。
多奈哌齊 安理申多奈哌齊 ?：Aricept ?）ドネペジル（Donepezil アリセプト?：Aricept?）
現在重癥的阿茲海默型認知癥可以使用多奈哌齊?：Aricept ?）。用量：1日3-10mg（海外還有23mg/日的用法）。膽堿酯酶抑制劑コリンエステラーゼ阻害薬，共通最多的副作用是消化管癥狀（嘔気?嘔吐?下�。┧�以推奨應從3mg開始使用。其他多見的副作用是徐脈
心跳慢。就多奈呱齊的効果MMSE，1-2點程度更大戲性劇的改善沒能出現、有人說使用開始時沒有効果的患者，但是12個月后，認知機能的低下受到控制報告、有一定期間進行遅延的效果。
加蘭他敏 ?：Reminyl ?）ガランタミン（Galantamine　レミニール?：Reminyl?）
卡巴拉汀 ?リバスチグミン（Rivastigmine　リバスタッチパッチ? イクセロンパッチ?）
分子量很小所以可以経皮吸収、不用口服薬做成了外貼薬，使用方便。所以比較的消化管へ的副作用減少。除了抑制乙酰膽堿酯酶，以外還能抑制丁�；�膽堿酯酶、比原來的乙酰膽堿酯酶阻害薬有更高効果。
NMDA阻害薬
美金剛メマンチン（Memantine メマリー?：Memary?）
対現在軽沒有可以癥的阿茲海默型認知癥適応藥物、海外的研究使用多奈呱齊和美金剛并用人群，比單獨使用人群可減少從自家轉到養老院的幾率。
使用方法
単獨使用與薬剤非使用群対比呈現一定的優位性。美金剛メマンチン最多副作用是眩暈。
周邊癥狀治療薬
對于阿茲海默型認知癥出現、不眠、易怒性、幻覚、妄想等被叫做「周辺癥狀」癥狀、適宜使用対癥的治療如睡眠導入剤、抗精神病薬、抗癲癇薬、抗抑郁癥薬等，投與后有一定的効果。還有、易怒性?切迫感?焦燥感的患者、有用中藥加味溫膽湯有効報告、還有對妄想、徘徊、暴力等抑制目的，用中藥抑肝散有効的報告。
其他
散歩等晝夜節奏改善（光療法）、放置熟悉的照片和紀念品可使其有安心感給與、看看舊的電視節目等回想法、薬物以外的介入是不眠，不安的有効的減緩。有效利用社會資源，長期護理保險和日間護理等。
2012年、対馬島生息的津島貓、死后解剖結果發現、蓄積異常多量的蛋白質、所以有類似于阿茲海默病患者的脳的変化。
2013年、東京工科大學応用生物學部研究組（鈴木郁助教、生體成分計測（後藤正男）研究室）發現、具有予防阿茲海默病叫做“チモキノン”食物。同研究組、阿茲海默病有関係部分的二次元脳回路模型作成了、チモキノン和淀粉樣蛋白質同時投與后[20]。結果、與淀粉樣蛋白質単獨投與時，発現有抑制細胞死効果。以及淀粉樣蛋白質的細胞毒性被抑制、還發現減少突觸活動的減少。從而得出、チモキノン對于阿茲海默病予防効果的結論。